Una de las características más destacadas de la COVID-19 es su capacidad para desplegar una amplia cantidad y diversidad de síntomas diferentes que además pueden extenderse durante semanas o incluso meses después del contagio. Se han registrado más de 50 efectos diferentes a largo plazo y en la mayoría de las ocasiones aún no tenemos muy claro cómo se producen.
Entre todas estas secuelas y síntomas del SARS-CoV-2 que se han documentado en los casi tres años de pandemia destaca el elevado porcentaje de personas infectadas que se han quejado de problemas neurológicos, como fatiga y confusión mental, dolores de cabeza, dificultad para prestar atención, pérdida de memoria. De hecho, si excluimos los problemas respiratorios más visibles de la COVID-19, los síntomas neurológicos se han convertido en una de las complicaciones más frecuentes de la enfermedad y afectan a más del 30% de los pacientes… una cuestión inquietante si tenemos en cuenta que, hasta ahora, los mecanismos por los que el coronavirus logra afectar al cerebro no están nada claros.
Hace tan solo unos días un equipo de investigadores pertenecientes a varias instituciones y universidades brasileñas han publicado un importante estudio en PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) en el que muestran las “bases morfológicas, celulares y moleculares de la infección cerebral en pacientes con COVID-19”, a la vez que proporcionan evidencias de que el SARS-CoV-2 logra afectar al cerebro humano alcanzando principalmente a los astrocitos y consecuentemente (aunque en menor medida) a las neuronas.
Para empezar, los científicos brasileños analizaron a 81 pacientes con diagnóstico confirmado de SARS-CoV-2 que presentaban síntomas respiratorios leves y no necesitaron hospitalización ni soporte de oxígeno y los compararon con otros 81 voluntarios sanos, sin diagnóstico de COVID-19. Al comparar ambos grupos, los investigadores documentaron más síntomas neurológicos en los pacientes que dieron positivo, sobre todo en problemas asociados a la corteza orbitofrontal del cerebro. Posteriormente, los investigadores diseccionaron los cerebros de 26 sujetos que habían fallecido por COVID-19, centrándose en el análisis de esa región orbitofrontal y encontraron material genético del coronavirus en los astrocitos de cinco de esos pacientes fallecidos. Las muestras de tejido cerebral de estos sujetos mostraban signos de infección y replicación por SARS-CoV-2, sobre todo en astrocitos.
En nuestro encéfalo existen (básicamente) dos clases de células. Las neuronas son, sin duda, las famosas y conocidas. Son las encargadas de recibir y transmitir los impulsos eléctricos que conforman nuestras sensaciones, nuestros movimientos, nuestros recuerdos, en definitiva, nuestro yo… pero junto a las célebres neuronas, existen otras células (conocidas como células gliales) que sirven de soporte a las anteriores. La glía es una especie de ayuda vital para las neuronas y les ofrecen alimento, les proporcionan oxígeno y les retiran la basura. Los astrocitosson las principales y más numerosas células gliales y es a ellos a quienes ataca en primer lugar el coronavirus.
Pero… ¿Cómo llegó el coronavirus a los astrocitos de los pacientes fallecidos?
La respuesta vuelve a estar en la célebre proteína “spike” (espícula) del virus SARS-CoV-2 que se dirigió a receptores diferentes a los de los pulmones, logrando unirse a los astrocitos. Los investigadores observaron de cerca los virus que habían conseguido infectar a los astrocitos y descubrieron que “producían una proteína que afectaba a las células gliales produciendo menos lactato” que, al fin y al cabo, es alimento para las neuronas. En definitiva, las conclusiones del estudio apuntan a que “el SARS-CoV-2 llega al cerebro, infecta a los astrocitos, los debilita, los altera y, en consecuencia conduce a la muerte o disfunción neuronal”.
